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探针资本行业研究听力障碍一

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目录

《听力障碍(一)》

1.听觉的生理基础1.1外耳1.2中耳1.3声音传入内耳的途径1.4内耳耳蜗1.5听神经与听皮层2.听力障碍产生原因及其分类2.1听力障碍产生的原因2.2听力障碍的分类3.听力障碍的筛查与诊断3.1听阈、最大可听阈、听域、听力曲线3.2主观听力测试3.3客观听力测试3.4新生儿听力筛查

《听力障碍(二)》

4.助听器:最有效的听力障碍治疗手段4.1助听器的基本结构4.2助听器的类型及其基本特征4.3数字助听器的声学处理技术4.4数字助听器行业的核心壁垒4.5助听器的发展方向5.其他治疗听力障碍的手段5.1人工耳蜗5.2骨锚式助听器5.3毛细胞再生6.听力障碍的流行病学数据7.听力障碍行业现状7.1上游:相关从业人员培训7.2中游:诊疗设备与药物的研发、生产7.3下游:toC诊疗服务8.国内外相关公司

听觉的生理基础

听觉器官由外耳、中耳和内耳的耳蜗组成。人听觉器官的适宜刺激是20~Hz的声波,声波通过外耳和中耳组成的传音系统传向内耳,再经内耳耳蜗的感音换能作用将声波的机械能转变成为听神经纤维上的神经冲动,神经冲动沿着听神经传到大脑皮层的听觉中枢,产生听觉。

人耳的结构

(图源:奈特人体解剖彩色图谱)

1.1外耳

外耳由耳廓和外耳道组成。耳廓的主要生理功能是对外界声音定向、定位、收集和放大。正常耳廓有集声的功能,耳廓表面凹凸不平的结构对来自不同的方位和高度的声源产生不同的反射和对一定频率的声音具有共振放大作用。耳廓的这种功能可产生一种滤波的效果,其被认为在声源定位中起着重要的作用。许多动物能转动耳郭以探测声源的方向;人耳廓的运动能力已经退化,但可通过转动颈部来达到这一目的。

外耳道具有传音和增压作用。外耳道开口于耳廓,终止于鼓膜。根据物理学原理,一端封闭的管道可与波长4倍于管长的声波产生的最大的共振作用,使声压增强。人的外耳道长约2.5cm,根据速度、波长与频率之间的函数关系,可算出外耳道与声波的最大共振频率约为Hz,在外耳道口与鼓膜附近分别测量不同频率(~Hz)声波的声压,结果为鼓膜附近的声压要比外耳道口的声压强12分贝左右。

1.2中耳

中耳由鼓膜、听骨链、鼓室和咽鼓管等结构组成。中耳的主要功能是将声波刺激能量准确高效地传给内耳,其中鼓膜和听骨链在传音过程中还起增压作用。

鼓膜呈椭圆形,很像电话机受话器中的振膜,是一个压力承受装置,本身无固有振动,却具有较好频率响应和较小失真度的特性。

听骨链由锤骨、砧骨及镫骨依次连接而成。三块听小骨形成一个固定角度的杠杆,锤骨柄为长臂,砧骨长突为短臂。杠杆的支点刚好在听骨链的重心上,因而在能量传递过程中惰性最小,效率最高。

中耳与内耳结构

(图源:奈特人体解剖彩色图谱)

咽鼓管是连接鼓室和鼻咽部的通道,其鼻咽部开口常处于闭合状态,在吞咽,打哈欠时开放。咽鼓管开放时、可使鼓室与外界大气相通而维持鼓膜内外两侧的压力平衡,对维持鼓膜的正常位置、形状和振动性能具有重要意义。当人们乘坐飞机时,由于高空气压较低,如果咽鼓管不开放,可因鼓室内气压高于外界气压而使鼓膜向外突出,引起耳闷、鼓膜疼痛的症状,此时可进行吞咽动作,促使咽鼓管开放,使鼓室内气压与外界气压取得平衡而缓解上述症状。

中耳结构

(图源:公开资料整理)

1.3声音传入内耳的途径

声波由外耳传入内耳具有气传导和骨传导两条途径

(1)气传导:气传导(airconduction)是指声波经外耳道引起鼓膜振动,再经听骨链和卵圆窗膜进入耳蜗的传导途径,是声波传导的主要途径。此外,鼓膜的振动也可引起鼓室内空气的振动,再经圆窗膜传入耳蜗。这一途径也属气传导,但正常情况下不重要,仅在听骨链运动障碍时才发挥一定的作用,此时的听力较正常时大为降低。

(2)骨传导:骨传导(boneconduction)是指声波直接作用于颅骨,经颅骨和耳蜗骨壁传入耳蜗的途径。骨传导的效能远低于气传导,在引起正常听觉中的作用甚微;但当鼓膜或中耳病变引起传音性耳聋时,气传导和骨传导将同时受损。因此,临床上可通过检查患者气传导和骨传导受损的情况来判断听觉异常的产生部位和原因。

1.4内耳耳蜗

1.4.1耳蜗的结构

耳蜗由一骨质管绕一骨质蜗轴盘旋2?-2?周而构成。在耳蜗管的横断面上,可见管腔被两个膜分隔成三个腔,这两个膜分别为斜行的前庭膜和横行的基底膜,三个腔分别称为前庭阶、蜗管(也称中阶)和鼓阶。

耳蜗:通过蜗轴的剖面

(图源:公开资料整理)

前庭阶和鼓阶内都充满外淋巴,蜗管内充满内淋巴。位于基底膜上的听觉感受器称为螺旋器(spiralorganofCorti)或柯蒂器官(organofCorti),因基底膜自蜗底一直延伸到蜗顶呈螺旋状而得其名。螺旋器中与听觉有关的是毛细胞,它们排列成行,根植于支持细胞的基质中。在蜗管的近蜗轴测(内侧)有一行纵向排列的为内毛细胞,约个;靠蜗管边缘侧(外侧)有3~5行纵向排列的为外毛细胞,约个。每个毛细胞的顶面有50~条排列整齐的纤毛,称为听毛。纤毛的排列十分规则,长纤毛排在最外侧,越往内侧,纤毛越短。外毛细胞中一些较长的纤毛埋植于盖膜的胶状质中。盖膜位于基底膜上方,仅一侧与蜗轴相连,另一侧游离于内淋巴中。内毛细胞的纤毛较短,不与盖膜接触,游离于蜗管内淋巴中。毛细胞的顶部与蜗管内淋巴接触,其底部则与鼓阶外淋巴相接处。毛细胞的底部与来自螺旋神经节的双极神经元周围形成突触,而双极神经元中枢突则穿出蜗轴形成听神经。

耳蜗切面

(图源:奈特人体解剖彩色图谱)

1.4.2耳蜗的感音换能作用

(1)基底膜的振动和行波理论:当声波振动通过听骨链到达卵圆窗膜时,压力变化立即传给耳蜗内的液体和膜性结构。如果卵圆窗膜内移,由于前庭阶内的外淋巴受压迫而相继推动前庭膜、蜗管内的内淋巴和基底膜下移,最后由鼓阶内的外淋巴压迫圆窗膜,使圆窗膜外移;相反,当卵圆窗膜外移时,耳蜗内液体和膜性结构则则朝相反方向移动,如此反复,形成振动。在正常气传导的过程中,圆窗膜起缓冲耳蜗内压力变化的作用,是耳蜗内结构发生振动的必要条件。振动自基底膜的蜗底部开始,按物理学中的行波(travellingwave)原理向蜗顶方向传播,就像人们抖动一条绸带时,有行波沿绸带向其远端传播一样。

声音在耳蜗内的传导

(图源:奈特人体解剖彩色图谱)

不同频率的声波引起的行波都从基底膜的蜗底部开始,但行波传播的远近和最大振幅出现的部位随声波频率的不同而不同。声波频率愈高,行波传播愈近,最大振幅出现的部位愈靠近蜗底部;换言之,靠近蜗底部的基底膜与高频声波发生共振,相反,声波频率愈低,行波传播愈远,最大振幅出现的部位愈靠近蜗顶部,亦即蜗顶部的基底膜与低频声波发生共振。因此,对每一振动频率来说,在基底膜上都有一个特定的行波传播范围和最大振幅区,位于该区域的毛细胞受到的刺激就最强,与这部分毛细胞相联系的听神经纤维的传入冲动也就最多。这样,来自基底膜不同部位的听神经纤维冲动传到听觉中枢的不同部位,便可产生不同音调的感觉。这就是耳蜗对声音频率进行初步分析的基础。在动物实验和临床上都已证实,蜗底部受损时主要影响高频声波听力,而蜗顶部受损时则主要影响低频听力。

耳蜗和听觉皮质的对应关系

(图源:奈特人体解剖彩色图谱)

(2)毛细胞兴奋与感受器电位:当声波振动引起卵圆窗外移时,基底膜上移,由于基底膜中外毛细胞顶端一些较长的纤毛埋植于盖膜的胶状质中,且基底膜与盖膜附着于蜗轴的不同部位,故基底膜向上移动可引起基底膜与盖膜之间发生剪切运动,使盖膜向外侧移动,同时也使埋于盖膜中较长的纤毛也向外侧弯曲或偏转。由于毛细胞上存在机械门控通道,所以纤毛弯曲这一机械性刺激能使外毛细胞产生去极化电位变化,即产生去极化感受器电位。当声波振动引起卵圆窗内移时,基底膜下移,则最终使纤毛束由长纤毛向短纤毛方向弯曲或偏转,其结果是外毛细胞发生超极化电位变化,即产生超极化感受器电位。在内毛细胞,因其纤毛束漂浮在内淋巴中,故当声波传入内耳时纤毛束随内淋巴流动而发生弯曲或偏转,导致毛细胞发生电位变化,其感受器电位与外毛细胞相同。

基底膜和盖膜振动使毛细胞顶部纤毛受力情况

A:静止时的情况

B:基底膜在震动中上移时,听毛因与盖膜间切向运动而弯向蜗管外侧

(图源:《生理学》第八版)

关于毛细胞产生感受器电位后如何将信息传递给听神经的机制,在内、外毛细胞存在很大差异。在内毛细胞,其基底侧膜中存在电压门控钙通道和钙激活的钾通道。当纤毛弯曲使其顶端(与内淋巴接触)的机械门控通道开放,引起K+内流使毛细胞去极化时,位于基底侧膜(与外淋巴接触)中的电压门控钙通道激活开放,引起Ca2+内流。毛细胞内Ca2+浓度升高可使毛细胞底部的递质释放,将信息传递给与之形成突触的双极神经元;同时又能激活毛细胞基底侧膜中的钙激活的钾通道,引起K+外流,使毛细胞内电位回复静息电位水平。在外毛细胞,不存在以上机制。已知外毛细胞有马达蛋白(motorprotein)的高表达,当毛细胞发生去极化时,大量的这种蛋白同时收缩可引起外毛细胞收缩而缩短,进而加强基底膜的上移;而当发生超极化时,则导致外毛细胞伸长,进而加强基底膜的下移。所以,外毛细胞的功能类似于耳蜗放大器(cochlearamplifier),它们能感受并迅速加强基底膜的震动。其效应有助于内淋巴的流动,促使基底膜与盖膜之间的内角处的内淋巴流出,而使内毛细胞漂浮于内淋巴中较短的纤毛顶端可与盖膜接触。用实验的方法使马达蛋白失活,可导致耳蜗放大器停止功能活动,并引起动物耳聋。此外发现,听神经的传入纤维中,90%~95~来自内毛细胞,仅有5%~10%来自外毛细胞,也支持耳蜗内两种不同毛细胞在功能上的差异。

机械门控通道在毛细胞信号转导中的作用示意图

(图源:《生理学》第八版)

1.5听神经与听皮层

听神经传入纤维首先在同侧脑干的耳蜗神经核换元,换元后的纤维大部分交叉到对侧上橄榄核,再次换元后形成外侧丘系,小部分不分叉或于同侧上橄榄核换元或不换元并沿同侧外侧丘系上行。外侧丘系的纤维或直接或经下丘换元后抵达内侧膝状体,后者再发出听放射至初级听皮层。由于上橄榄核以上通路为双侧性的,故该水平以上一侧通路损伤,不会产生明显的听觉障碍。

初级听皮层位于颞叶上部(41区),在人脑位于颞横回和颞上回(41和42区)。动物的听皮层音调定位(tonallocalization)的组织形式如同展开的耳蜗。在人类,低音调组分分布于听皮层的前外侧,而高音调组分则分布于后内侧。听皮层的各个神经元能对听觉刺激的继发、持续时间、重复频率等诸多参数,尤其是对传来的方向做出反应,这与视皮层神经元的某些特性具有相似之处。

听神经与听皮层

(图源:奈特人体解剖彩色图谱)

听力障碍产生原因及其分类

听力障碍(dysaudia)是指听觉系统中的传音、感音以及对声音的综合分析的各级神经中枢发生器质性或功能性异常,而导致听力出现不同程度的减退。习惯称为耳聋(deafness)。只有听力严重减退才称之为聋,其表现为患者双耳均不能听到任何言语。而听力损失未达到如此严重程度者,则称为听力减退(hearingloss)

2.1听力障碍产生的原因

(1)遗传因素:在胎儿的胚胎发育过程中,耳结构发育相当早。因而,在胚胎发育的前三个月,致畸因素可以导致各种外耳、中耳、内耳畸形,并可能与骨骼或其他器官综合征性畸形相关。耳的先天异常包括耳廓畸形,如小耳或外耳道闭锁、听骨链畸形甚至完全缺失。由遗传因素导致的感音神经性耳聋多为重度或极重度耳聋。

(2)感染性聋:麻疹病毒、流行性腮腺炎、水痘—带状疱疹病毒、中耳炎、迷路炎、脑膜炎都有可能导致听力障碍。严重的细菌性脑膜炎最终会导致耳蜗骨化,这可能会影响将来人工耳蜗的植入。

(3)药物和化学制剂致聋:有些耳毒性药物可引起听力和平衡障碍。它们包括氨基糖甙类抗生素(如庆大霉素)以及化疗药物(如顺铂)。有意思的是,某些氨基甙类药物(如庆大霉素和链霉素)对前庭的毒副作用,已被临床应用于梅尼埃病的治疗。此外,一些工业化制剂如铅、汞等也会损伤听觉器官,一氧化碳中毒导致血红蛋白携氧障碍,神经缺氧会累及听觉系统,对儿童尤为明显

(4)噪声性聋:成人多见,儿童少见。呈双侧或单侧高频听力下降。噪声性聋在听力学检查中的典型表现为Hz处特征性切迹的高频感音神经性聋。噪声损伤的早期表现通常为暂时性阈移,并只在噪声暴露后持续一段时间。长时间或较强的噪声刺激会引起永久性阈移,称为不可恢复的感音神经性聋。

(5)老年性聋:正常衰老过程中会产生特征性的感音神经性耳聋。它会在病人古稀之年影响其高频听力。该病可以是耳蜗的轴突、螺旋神经节细胞或毛细胞的渐进性退行性病变。

(6)梅尼埃病:梅尼埃病是一种特发性内耳疾病,曾称美尼尔病,在年由法国医师ProsperMénière首次提出。该病主要的病理改变为膜迷路积水,临床表现为反复发作的旋转性眩晕、波动性听力下降、耳鸣和耳闷胀感。本病多发生于30~50岁的中、青年人,儿童少见。男女发病无明显差别。梅尼埃病的病因目前仍不明确。目前已知的病因包括以下因素:各种感染因素(细菌、病毒等)、损伤(包括机械性损伤或声损伤)、耳硬化症、梅毒、遗传因素、过敏、肿瘤、白血病及自身免疫病等。

(7)外伤:头部外伤可引起颅底骨折。由于外周听觉系统在颞骨所处的位置使其有可能受到颅底骨折的影响。颞骨的纵行骨折可损伤外耳道、鼓膜和中耳,而横行骨折则较容易损伤内耳、听神经和面神经。此外,鼓膜的穿透性外伤可导致镫骨足板脱位,从而直接影响内耳。

2.2听力障碍的分类

2.2.1按听力损失程度分级

国际卫生组织(WHO-)根据Hz、Hz、Hz和Hz的平均听力损失将听损程度分级如下:

2.2.2按耳聋的发生部位分类

声音从外耳道进入,通过中耳的传音结构,进入耳蜗之前的这段称为声音的传导部分;声音进入耳蜗到听神经这段称为感音部分;听神经至大脑听皮层这段称为神经中枢部分;因此,可以按照耳聋的发生部位,将耳聋分为以下三类:

(1)传导性耳聋:传导性聋是指由于外耳或中耳的病变,信号不能有效地传输至内耳。常见的病因有耳道堵塞、中耳炎、鼓膜穿孔等。药物或手术可以治疗传导性耳聋,若不能,则放大声音信号也可以取得较好的效果。

(2)感音性耳聋:感音性耳聋是由内耳发生病变,主要是内耳毛细胞受到损伤造成的,也可能是听神经受损造成的。患者的耳蜗对声音信号的感知发生了改变,患者的听阈上升,但不适阈基本不变。患者感受不到小声,但是感受到的大声和听力正常的人相同。目前还没有有效的药物或手术方法来治疗感音性耳聋。感音性耳聋占听力损失人群的90%,造成感音性听力损失的原因有老龄化、噪声、病毒感染、耳毒性药物、遗传因素等

(3)混合性耳聋:混合性耳聋是指患者既有传导性听力损失,又有感音性听力损失,也即患者既有外耳和中耳的病变,又有内耳听神经的病变

(4)中枢性耳聋:中枢性耳聋是由中枢听觉神经病变造成的,患者的纯音听阈是正常的,但是言语识别率低。中枢性耳聋比较罕见,目前没有治疗的方法。中枢性耳聋的原因有肿瘤、中风引起的损伤以及神经结构的病变等。

听力障碍的筛查与诊断

3.1听阈、最大可听阈、听域、听力曲线

人听觉器官的适宜刺激是20~Hz的声波。听觉的产生除对空气振动的频率有一定的要求外,还需要达到一定的强度。人耳通常能感受的声波压强(声强或声压)为0.~dyn/cm2。对每一频率的声波来说,都有一个刚能引起听觉的最小强度,称为听阈(hearingthreshold);在听阈以上继续增加声压,当增加到某一程度时,不仅听感受增强,而且使鼓膜产生痛感,此时的声压为人耳所能忍受的最强声压,称为最大可听阈(maximalhearingthreshold),最大可听阈有时也被称为不适阈。下图是以声波频率为横坐标,以声压为纵坐标而绘制成的听力曲线。下方曲线表示不同频率的听阈,上方曲线表示其最大可听阈,两者所包含的面积称为听域(hearingspan)。从图中可见,人耳最敏感的声波频率在~Hz之间,人的语言频率主要分布在~Hz范围内。

人的正常听域图

(图源:《生理学》第八版)

临床上,主要测试患者在不同频率下能听清的最小声强绘制听力曲线。

正常的听力曲线

3.2主观听力测试

听力测试根据对受检者反应判断方式不同可分为主观测试法和客观测试法两种

主观测试法以受检者主观判断的结果为依据。主要包括以下几种方法:

3.2.1语音测试、表测试、耳语检查法

语音测试、表测试、耳语检查法的原理相同,只是声源分别来自听力师的发音、秒表的声音、听力师的耳语。测试时在地面画出距离标志,患者尽力聆听声源发出的声音,记录受检耳可以听清的距离与正常耳可以听清的距离之比(受试耳听距/正常耳听距)

3.2.2音叉检查法

简单易行,可对耳聋性质做出诊断,并可粗略了解耳聋程度。以音叉作为声源,音叉放于距耳道口约1cm处,听得者为“气导”;置于颅骨上听得者为“骨导”。是鉴别耳聋性质最常用的方法。常用C调倍频程五支一组音叉,其振动频率分别为、、、、和Hz。

3.2.3纯音测听

纯音测听就是用电子纯音听力计播放不同频率的纯音,记录被测试者左、右耳在每个频率上能听到的最小声音响度(dB),根据测听结果得到被测者的听阈,绘制听力曲线。再根据听力曲线对受检者听力损失的程度和性质做出诊断,并可通过阈上功能测试及自瞄听力计测试,进一步对感音神经聋做出定位诊断。

电子纯音测听计

(图源:公开资料整理)

3.2.4言语测听

有些病人的纯音听力较好,却听不懂语意。在这种情况时,纯音听力图并不足以反映病人的听功能状态,而需用言语测听法来判定。言语测听法是用专门编制的测听词表来检查患耳的言语接受阈(speechreceptionthreshold)和言语识别率(speechdiscriminationscore)。言语接受阈为能听懂一半测试语音时的声强级(dB);言语识别率为对测听词表中的言语能正确听清的百分率(%),按不同声强级所听懂的百分比绘成曲线,即成言语听力图(speechaudiogram)。在蜗后(听神经)病变时,纯音听力虽较好,言语识别率却极低。

3.3客观听力测试

客观测试法因不需受试者主观反应,结果可靠,但仪器设备昂贵,测试技术要求较高。主要包括以下几种技术:

3.3.1声阻抗测听

声阻抗-导纳测试法(又称声导纳测试法),即通过声导纳仪器,向耳内发射一段声波,通过接受并分析反射回来的声信号,推测耳内情况。

声阻抗表示一个声学系统对通过其中的声音的抵抗程度;声导纳表示声音通过一个声学系统的难易程度。两者互为倒数。目前市售声导抗仪通常提供声导纳测试。

当声波进入耳道并作用于鼓膜时,能量即开始在中耳传递。当声压到达鼓膜,中耳系统开始运动,首先鼓膜以一种特征性的振幅和相位发生振动,这一特征性振幅和相位由整个中耳系统的声导纳决定。到达鼓膜的一部分信号会传入中耳,另一部分则会被鼓膜反射回耳道。最终传入中耳的这部分声信号与鼓膜处的声导纳成正比,换言之,中耳声导纳越高(声阻抗越小),即表示中耳传给内耳的声能越大,反射回来的声能越小。因此,向耳内发射一段声信号,从反射回来的声能中可以了解中耳传音的功能情况。测知这种声导纳(又称声顺)和声阻抗变化的仪器就是声阻抗-导纳测试仪。

声导纳仪器的原理图

(图源:《临床听力学》第五版)

用声导抗仪可测出一组数据,包括鼓室图、静态声顺图和声反射阈,三项结果综合起来分析主要有以下临床意义:①估计听敏度②诊断中耳各种传音结构的病变③咽鼓管功能检查④感音神经性聋与传导性聋及精神性聋的鉴别⑤确定响度重振与病理适应⑥面瘫的定位⑦耳蜗与蜗后病变的鉴别⑧以声反射客观估计听阈等。

声导纳测试它可补充甚至纠正其他听力检查法的不足,但不能取代,需结合其他检查综合分析,才能作出正确判断。

一个正在进行声导纳测试的儿童的照片

(图源:《临床听力学》第五版)

3.3.2耳声发射检查

20世纪50年代以来,听力学家们发现耳蜗存在主动的机械活动,即前文提到的外毛细胞会主动伸长或缩短以增强耳蜗功能。此类机械活动会产生一定的音频能量。人们将此类产生于耳蜗,经听骨链及鼓膜传导释放入外耳道的音频能量称为耳声发射(OAE)。

根据是否由外界刺激诱发,可以将耳声发射分为自发性耳声发射(SOAE)和诱发性耳声发射(EOAE)两大类。临床上最常用的是瞬态声诱发耳声发射(TEOAE)和畸变产物耳声发射(DPOAE)。

目前,耳声发射在临床上主要用于新生儿听力筛查与老年人听觉检测:由于TEOAE具有客观性、敏感性和快速无创伤等特点,目前在很多国家,TEOAE已经成为新生儿听力筛查和老年人听力检测的一项常规技术。DPOAE具有显著的频率特异性,拥有更为广阔的临床应用前景,作为老年人听力筛查的工具越来越受到人们的重视。

新生儿耳声发射检查

(图源:公开资料整理)

3.3.3听觉诱发电位测试(auditoryevokedpotentials,AEP)

将电极与头皮不同部位连接,在声刺激后记录头皮头皮的电反应,间接推测听觉通路的电生理活动,进而判断听觉系统功能状态,分析耳科和神经科的某些疾患。目前用于临床的主要有耳蜗电图(electrocochleograghy,ECochG)、听性脑干反应(auditorybrainstemresponse,ABR)和中潜伏期听觉诱发电位(middle-latencyauditoryevokedpotential,MLAEP)。

典型的ABR电极放置

(图源:公开资料整理)

AEP的临床应用有以下几个方面:①听力筛查和难测人群的听阈评估:与耳声发射(OAE)相比,ABR虽然需要花费更多时间与费用,却可以获得更准确的听阈评估结果②定位诊断:ABR可用于区别传导性、感音神经性和蜗后病变③术中监测:ABR和EcochG在术中监测较为常用

3.4新生儿听力筛查

新生儿的语言中枢尚未发育完全,而听力的好坏直接影响了新生儿未来语言中枢的发育情况。早期筛查可以使有听力障碍的婴儿被及时发现,并进行诊断、治疗,在语言学习的关键期,促进婴儿语言中枢的发育

在新生儿听力筛查的过程中,主要应用客观听力筛查技术,包括耳声发射(AOE)、自动听性脑干诱发电位技术(AABR)等。

我国新生儿听力筛查流程

(图源:公开资料整理)

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