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青少年特发性脊柱侧凸的病因理论过去与现在

本篇内容来自于

EtiologicalTheoriesofAdolescentIdiopathicScoliosis:PastandPresent

作者

MajaFadzan1,*andJosetteBettany-Saltikov21Scoliosis3DC,3BaldwinGreenCommon,Suite,Woburn,MA,USA2TeessideUniversity,InstituteofHealthandSocialCare,MiddlesbroughTS13BA,UK

发表在

TheOpenOrthopaedicsJournal,,11,(Suppl-9,M3)-

我们总想将问题弄清楚,把原因搞明白了,才能针对原因,把问题解决掉。对于脊柱侧弯的原因,相当复杂,特别是特发性的脊柱侧弯,从名字的命名来看,之所以称为“特发性“”就是原因不明,近一段时间来就是试图在这里面找出原因。今晚看文献的时候,看到这篇,觉得有意义,发出了共享。

下面内容是个人觉得有意思的片段,写多了估计也没人看:

20%的脊柱侧凸可归因于神经肌肉、综合征或先天性障碍,多达80%的脊柱侧凸被称为“特发性”或病因不明。有关病因学理论的临床和实验文献支持了特发性脊柱侧凸的许多可能病因的趋势。

高瘦的脊柱比短的更容易弯曲。舒尔茨实验证实了这一理论,并证明女孩的脊椎确实比男孩更细长,椎体较窄。然而,这是否是女孩脊柱侧凸发病率增加的实际原因是一个值得商榷的问题。研究发现,参加某些体育活动的青少年,如舞蹈、芭蕾、游泳、网球、乒乓球、投掷、标枪、排球、体操、韵律体操等,脊柱侧凸患病率也较高(3—18)。尽管这些发现,没有证据表明脊柱侧凸和任何体育活动之间的因果关系。

发现特发性脊柱侧凸儿童关节过度活动发生率高于健康性别和年龄匹配的对照组。其他人推测关节过度活动是特发性脊柱侧凸的一个危险因素,因为它可能是脊柱不稳定的原因[20]。同样地,坦奇夫等。〔10〕在艺术体操运动员中发现脊柱侧凸的患病率高出10倍,提示可能存在“全身性关节松弛、延迟成熟和不对称脊柱负荷”的“危险三联征”,在脊柱侧凸和其他脊柱脱臼的发展中起着重要的致病作用。

回顾了全球范围内的AIS流行率和在这些地区的初潮年龄(正常人)的流行病学数据。在这项研究中,研究人员发现月经初潮通常发生在居住在北纬的女孩中,这相当于AIS的高患病率。Gravas等人。〔32〕推测地理可能与AIS发病有关,纬度影响阳光、褪黑激素分泌(经常与AIS相关的激素)和月经出现的年龄。

有趣的是,低体重指数也被发现与AIS(15,26,37)有关,以及瘦素的异常水平——瘦素——已知在脂肪调节和青春期发病中起作用的激素〔37—39〕。也许脊柱侧凸的一个更明显的危险因素是家族史。,Groues等人。〔40〕使用瑞典双胞胎登记处的数据估计脊柱侧凸的遗传率约为38%。

〔41〕发现中国女性AIS患者脊柱侧凸的同胞复发风险为18%。

开放骨科杂志,第卷,第11卷FADZAN和BettanySaltikov

沿纵轴以及矢状面上的脊柱侧弯畸形。结构性脊柱侧凸的个体椎体的形状也发生了显著的变化。在每个椎体的上下边界是椎体环骺,通过它发生高度的生长。未成熟椎体上的不对称压力导致曲线凹部上的椎骨段减少生长[43],而施加较少压力的另一凸椎段具有正常或加速生长。

开放骨科杂志,第卷,第11卷FADZAN和BettanySaltikov

快速增长的时期,当曲线发展的风险最大时。,斯托克斯等人。(66)建立了模拟恶性循环理论的模拟,并得出结论:生长过程中脊柱侧凸的一个重要组成部分来自生物力学的影响。在他们的模拟中,脊柱负荷不对称依赖于神经肌肉激活策略。对称脊柱加载是可能的,但在更高的“生理能量成本”[66]。作者认为,他们的发现可能意味着不同的AIS患者可以采用不同的神经肌肉激活策略,这会影响他们的脊柱负荷,并且可以解释为什么某些曲线比其他曲线更为突出(66)。同样,莫迪等人。〔70〕提出脊柱的调谐/平衡机制,并建议在生长的脊柱中有一段时间内脊柱努力平衡脊柱。当这种努力失败时,曲线将继续前进,或者如果脊柱再平衡,曲线将稳定或倒退[70]。斯托克斯等人。〔66,71〕建议肌肉康复计划可以通过提供有可能进展的脊柱侧凸曲线的交替神经肌肉激活策略来影响脊柱负荷。事实上,这是脊柱侧凸特定的运动和康复计划的目标,例如施罗思方法〔72〕。

腿部长度差异是特发性脊柱侧凸的一个可能病因,也有几位作者(78,79)研究过。腿长差异可导致代偿性非进行性腰椎侧凸,但脊柱侧凸仅在3cm以上的腿部长度差异显著。拉茨科夫斯基等人。(80)然而,确定更小的腿长度差异(小于2CMS)可导致功能性或非固定性脊柱侧凸。

功能性脊柱侧凸通常被认为是无关紧要的(81),但不应被卫生工作者忽视。由疼痛、损伤、肌肉痉挛或其他因素引起的姿势不平衡(82)可导致非结构性脊柱侧凸,如果在患者仍在生长的情况下未找到和纠正病因,则最终会发展成固定脊柱侧凸(83)。虽然生长突起常常被视为曲线发展的危险因素,但早期治疗可以利用生长作为矫正因素,因为剩余的脊柱灵活性[84]。在灵活的、骨骼未成熟的脊柱中,不需要太多的改变脊柱的对齐,因为即使携带沉重的书包也被证明会导致负荷诱导的学龄儿童功能性脊柱侧凸[85]。

当Lerique和Leooeul[89]在中证明脊柱侧凸的两侧表现出动作电位差异时,Ridle和Roa[90]提出了肌肉失衡是特发性脊柱侧凸的可能原因的假说。

他们得出结论,最终的共同通路仍然是传出给肌肉的供应,并产生麻痹型脊柱侧凸[94]。一些实验者也求助于神经肌肉功能障碍的平衡原因的调查。这种假设是特发性脊柱侧凸继发于脑干水平的紊乱,从迷宫、本体感受和视觉系统的冲动被整合。山田和同事()在指出平衡异常在特发性脊柱侧凸中更为普遍。平衡功能障碍消失时,受试者成熟,直接关系到严重程度的曲线。SaulandandAssociates()()报道了青少年特发性脊柱侧凸患者发生自发和位置性眼球震颤的增加,但没有观察到与曲线大小或直立和仰卧姿势的相关性。作者建议,一个可能的反馈是发生畸形脊柱的结果〔〕。

脊柱侧凸的进化理论已表明脊柱侧凸具有进化基础,可能是人类双足选择的结果[,]。拉提美尔对大猿骨骼的一个调查没有发现黑猩猩或大猩猩和睿狮等的脊柱侧凸的任何病例。

詹森等人。〔〕指出,人类脊柱比脊柱侧凸研究中使用的任何其他动物都不太稳定,而且在运动、本体感觉、神经肌肉或胶原代谢系统的紊乱方面需要少得多,从而导致失代偿进入旋转体。他们的结论是,缺乏一种生物力学类似于人体脊柱负荷的动物模型是脊柱侧凸病因学研究的主要障碍。

事实上,人类和鱼类共有许多发展途径和遗传相似性,这将有利于进一步脊柱侧凸病因研究。鱼类中的许多基因序列在人类中具有相应的序列,包括涉及成骨细胞和软骨细胞分化、骨和肌肉形成以及松果体发育的那些()。除了孔雀鱼,斑马鱼也被广泛研究为特发性脊柱侧凸的模型。AIS样脊柱侧凸在斑马鱼中表现为蛋白酪氨酸激酶7(PTK7)突变()和驱动蛋白家族成员6〔〕。LBX1(瓢虫同源盒1)基因的过度表达与人类研究中的AIS相关,显示出斑马鱼体轴变形[]。分析PTK7突变斑马鱼指向纤毛运动和脑脊液流缺陷作为脊柱弯曲的潜在生物学原因〔〕,这可能对未来人类研究有潜在影响。

环境因素戈德伯格等。〔,〕提示脊柱侧凸是由环境应激引起的发育不稳定引起的。环境因素可能是荷尔蒙、营养、酒精、吸烟、病毒、药物、药物、毒素和体力活动〔〕。

在,普拉特和菲彭()发现AIS患者的头发样本中铜含量增加,并且提示铜可能是脊柱侧凸形成的一个因素,因为它是胶原和弹性蛋白交联所需赖氨酰氧化酶的一部分。达斯提等。〔〕还发现AIS患者头发样品中铜含量增加,锌含量增加,硒水平降低。在另一项研究中,AIS受试者的头发和血清中锌浓度与对照组相似,但手术后脊柱侧凸患者的背部肌肉发现锌含量降低()。作者得出结论,这可能是次要的改变,而不是主要病因的重要性之一〔〕

韦布等。〔〕和Green等人。〔〕发现和的脊柱侧凸患者椎旁肌中有病毒样颗粒。然而,这些发现的意义尚不清楚,对作者而言也是如此。

沃辛顿和Shanbo()认为营养缺乏可能在AIS的病因中起作用。ChlebnaSokol等人。〔〕发现,在74名患有骨异常的儿童(包括脊柱侧凸、骨折、舒尔曼病和胸廓畸形)的研究中,所有受试者维生素D摄入量均较低,且多数也缺钙。在同一组中,14/74名受试者患有骨质疏松症或骨质疏松症,然而,作者没有发现骨骼疾病和饮食异常之间有任何显著的相关性[]。

巴里奥格卢等。〔〕和巴蒂斯塔等人。〔〕还发现AIS患者维生素D缺乏,而其他研究人员认为在亚洲人群中,AIS患者的钙摄入量不足与骨量减少有关(,)。虽然已知低钙摄入加重维生素D缺乏症〔〕,但需要更多的研究来确定饮食变化是否对AIS有任何影响,因为目前对脊柱侧凸的环境因素知之甚少。

克拉克等人。〔〕进行了一项基于人群的前瞻性研究,确定了10岁儿童的低脂肪量、低瘦肉量、低循环瘦素和高循环脂联素水平与15岁时发现的脊柱侧凸有关。伯维尔等。()推测瘦素在中枢神经系统(CNS)的发展中起着重要作用,而瘦素水平的降低是引发非同步神经骨生长的原因,从而导致神经轴的张力。作者认为神经轴突系带不是在圆锥水平尾部表达的,这在AIS患者中是正常的[,],但在上颈脊髓和medullaoblongata(如被干扰的白质)和颅颈交界处(如低位小脑)是正常的。

结论White()总结了有关脊柱侧凸病因的所有假设:“生长正常的脊柱有一个精确的、不稳定的、微妙的机械平衡。初级结构、支撑结构、生长中心、脊柱位置和相关神经或肌肉成分的不对称变化可导致脊柱侧凸的发生。”

运动康复计划背后的原则是体位再教育,以减少不对称脊柱负荷在生长过程中,虽然这些程序还没有广泛的标准治疗。治疗骨质疏松和/或过度活动的患者的辅助治疗可能有助于抑制进展,然而,没有进行标准测试来确定这些相关的条件在AIS患者。MRI研究,虽然昂贵,可能潜在地识别亚临床神经系统异常的AIS患者,并进一步了解病因。

一般认为,早期干预AIS是首选的,但当轻度AIS被首次诊断时,几乎没有努力确定潜在的原因,治疗通常不推荐,直到脊柱侧凸证明是渐进性的[]。在以DNA为基础的测试,以确定哪些患者有发展脊柱侧凸的风险和哪些脊柱侧凸患者最有可能有很大的兴趣,然而,目前了解的遗传因素和环境因素之间的关系,在发展和P。AIS的病死率仍然有限。由于脊柱侧凸是一个复杂的,多因素的条件,需要继续努力和协作跨多学科的专业人员需要进一步的知识在这一领域。将所有AIS患者分成一个理论的趋势可能是阻碍向前发展的障碍。

吴锐彬



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